Fallbeispiel: Feuchte Rasselgeräusche und Anurie bei card. Insuffizienz
Als diensthabende Rettungswagen Mannschaft kommt ihr zu einem Patienten mit schlechtem AZ.
Der Patient präsentiert sich in einem dekompensierten kardio-respiratorischen Zustand:
ca. 85 Jahre, männlich, Adipositas, bereits ohne Stethoskop deutlich hörbare Rasselgeräusche, Zyanose im Bereich der Lippen, kühle Extremitäten, fehlender Radialispuls,
zentral allerdings Pulse gut tastbar, deutlich bradykard. AF: 30 / min, Patient wirkt verängstigt, feuchte Haut, massive Köchelödeme beidseits. RR: 85/50, HF siehe EKG.
Vorerkrankungen: art. Hyp., chron. Niereninsuffizienz, ischämische Cardiomyopathie, 3-fach ACBP, NIDDM.
Welche Akutmassnahmen und Untersuchungen sind am Notfallort ratsam ?
Welche wichtigen Informationen sollten im Rahmen der Anamnese vor dem Abtransport noch erhoben werden ?
Wie dringlich ist der Abtransport – mit oder ohne Arztbegleitung ?
Welche Folgeuntersuchungen sollten in welcher Reihenfolge im Krankenhaus durchgeführt werden ?
EKG Befund ?
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Der Patient wurde nun mit Notarztbegleitung in die Notaufnahme gebracht und es wurde sofort ein Labor und ein Cor-Pulmo Röntgen angefertigt.
Vom Notarzt wurde Atropin i.v. und Volumen verabreicht. Der Patient ist nachwievor instabil und kritisch!
Die Befunde von euch angeforderten Befunde und Untersuchungen findet ihr hier:
Labor – Erstbefund bei Aufnahme
C/P Röntgen Sitzend
C/P Vergleichsbefund – 3 Monate vorher
BGA AKUTABNAHME
2. Blutgasanalyse – eine Stunde nach Eintreffen in der Notaufnahme
Befundung der C/P Aufnahme?
Befundung der Blutgasanalyse?
Weiteres Procedere?
Viel Spass bei der Diskussion! Auflösung dauert noch ein wenig.
Hier gehts zur aktuellen ZUSAMMENFASSUNG der bisherigen Statements durch die Community!
Zusammenfassung
EKG: bifasc. Blockbild LAH und RSB, deutliche Hyperkaliämiezeichen im EKG. ÜLT.
Frequenz: 50/min, QRS 0.12, S Persistenz bis V6. Hohe T Wellen! Neg. T in V1,2. Abgeflachte P Wellen.
C/P Röntgen: im Vergleich zur vorliegenden Aufnahme deutliche Stauungszeichen II. Grades,
deutliche Herzvergrösserung (vorbekannte Herzinsuffizienz)!
Blutgasanalysen: Metabolische AZIDOSE (neg. BE!), Lactatanstieg im weiteren Verlauf.
Hyperkaliämie – bekanntes chronisches Nierenversagen! Hypoxämie trotz Sauerstoffgabe (pO2 und Spo2).
Labor: Zeichen der massiven renalen Insuffizienz (chronisch plus prärenal) -
BUN und KREA + + + , Hyperkaliämie, eingeschränkte GFR!
Procedere:
Indikation zur sofortigen Dialyse / Hämofiltration bei ANURIE und CNI mit Hyperkaliämie.
Akut wurde zusätzlich eine Kaliumsenkung mittels Actrapid/Glucose, Nabic i.v., B2 Mimetika begonnen.
CPAP Maskenbeatmung aufgrund des manifesten Lungenödems.
Kreislaufunterstützung mittels Arterenol.
In weiterer Folge passagerer Schrittmacher bei weiter fallender Herzfrequenz.
Präklinisch wurde Atropin und Voluven verabreicht! Atropin zeigte innerklinisch keine frequenzsteigernde Wirkung!
Weiterer Verlauf folgt!
Aktuelle Schnäppchen zum Thema EKG Literatur:
Feuchte Rasselgeräusche,
EKG: Sekundärer Ersatzrhythmus (?), HF: ca. 50, überdrehter Linkstyp
Verbreiterte QRS-Komplexe.
M-förmige Konfiguration des QRS-Komplexes in aVR und V2 – ähm V5
Negative T in V1 und V2.
-> Zeichen der ischämischen myokardialen Vorerkrankung?
Abtransport dringlich mit Arztbegleitung.
Ich tippe auf Lungenödem infolge einer dekompensierten Herzinsuffizienz. Bei der Therapie bin ich mir aber leider sehr unsicher, sorry.
tolle seite übrigens! :)
Vielen Dank für das Feedback! Updates wie Röntgen, Labor, Blutgase und Auflösung folgt wie gehabt stückchenweise in den nächsten Tagen ( aber die EKG – Befundung geht in die richtige Richtung….). Lg Peter
Hi
also ich würde kardiales Lungenödem meinen, würde erklären warum er Zyanose hat und der schlechte AZ ist mit dem niedrigen RR weil das Herz nicht mehr mit dem Blut aus der Lunge zurecht kommt und sich ein Rückstau bildet was wiederum die rasselnden Geräusche erklärt. Also eine chronische Linksherzinsuffizenz was eine akute Dekompensation hervorruft. Da das Ödem jederzeit zum Stillstand führen kann unbedingt NA und wenn es noch möglich ist einen Zugang i.v. soweit die Venen noch zu finden sind. Dann würde ich Flüssigkeit geben und Medikamente die den Kreislauf stabilisieren bzw. das Herz entlasten! Ab ins KH!
“niedrigen RR weil das Herz nicht mehr mit dem Blut aus der Lunge zurecht kommt und sich ein Rückstau bildet was wiederum die rasselnden Geräusche erklärt.” – ich würde es eher so beschreiben: Das Herz hat zuwenig Kraft (vorbestehende Insuffizienz – Herzschwäche) – daher kann akut kein ausreichender Blutdruck aufgebaut werden, die Bradykardie (35 – 50 /min !!!) bedingt wahrscheinlich in Kombination mit der Herzschwäche und einer Überwässerung (Beinödeme – Niereninsuffizienz und Herzschwäche…) , führt zu einem (in dem Fall hypotensivem) Lungenödem. Es kommt also zu einem Rückstau weil nichtmehr genug weitergepumpt werden kann von der linken Herzhälfte! Durch das Lungenödem selbst kommt es zu einer Behinderung des alveolären Gasaustausches (Sauerstoffsättigung sinkt, Zyanose macht sich bemerkbar). Alle Werte und die Symptome sprechen für einen CARDIALEN SCHOCKZUSTAND! Wie sollte der Patient gelagert werden? Sauerstoff? sonstige Maßnahmen bis der Notarzt kommt?
Ich würde auch auf ein kard. Lungenödem bei absoluter Dekompensation der Herzinsuffizienz tippen. Würde neben 10l O2 (wenn möglich) einen i.v.-Zugang legen, wenn nicht dann i.o. (haben wir auf unseren NEFs, weiß nicht wie das in Ö abläuft) und auf jeden Fall mindestens 40mg Furosemid bzw 250g Prednisolon H verabreichen. Dann so schnell wie möglich den Transport vorbeireten und auf jeden Fall Reanimationsbereitschaft (spätestens) im Auto herstellen, der Arzt ist meiner Meinung nach unter keinen Umständen abkömmlich.
Zur Anamnese sollte erwogen werden wie lange die Atemnot schon besteht, bzw. wie lange das jetzt akut so und ob die vorher schon mal in Stresssituationen war. Ob ein Thoraxschmerz vorhanden ist, usw…
EKG zeigt, glaub ich, einen Schenkelblock in V2, V3 an und negative T’s in V1, V2 und AVR, die ja ein Vorbote für einen Infarkt sein können, oder? P’s seh ich gar keine, daher geh ich von einem Kammerersatzrhythmus aus, QRS-Komplexe sind dafür aber irgendwie nicht breit genug. Was ich gar nicht verstehe sind diese Stufen in den ST-Strecken in V6, II und AVL.
Bin gespannt wie’s hier weitergeht…
Aja und ich würde auf jeden Fall eine Voranmeldung in einem Haus mit PTCA-Bereitschaft machen und, wenn möglich, direkt auf die Intensivstation durchfahren.
Furosemid dachte ich auch, aber dann war ich mir unsicher, da sein RR sowieso schon so im keller ist.
Schau mal genau ob du P Wellen nicht doch findest / erahnen kannst! Blockbild stimmt! Lagetyp? Bradykardie stimmt definitiv. Was mir noch ins Auge sticht sind die Zeltförmigen hohen T…. könnte wofür sprechen? lg
250 Prednison mit welcher Indikation? Lg
Welche Medikamente nimmt der Patient ? Bin mir ziemlich sicher dass da ohnehin Furosemid dabei ist wenn er chron. Niereninsuffizient ist.
=> kardiogener schock/hypotensives lungenödem
20 mg/h Dobutrex + 40 mg lasix + sauerstoff + vendal 5mg
evtl. zusätzlich wenn bradykardie weiterhin: atropin/supra/ext pacing
Wenn notwendig intubieren. Dann ad ICU.
ad c.m. House.
Medikation:
Furospirobene 1.0.1
Coenac 1/2.0.0
Alna ret. 0.4 1.0.0
Wieso haltet ihr die Gabe von Lasix bei einem cardigogenen Schock mit RR <85mmHg angebracht?
Die Beinödeme sprechen für ein chronisches Geschehen (Nierenversagen + chron. Herzinsuffizienz wie vorbeschrieben…), das Lungenödem ist sicherlich hypotensiver Genese i.R. der cardialen Dekompensatio….
Dobutrex, Oxy, Vendal halte ich für angebracht!
Zusatzinfo: Anurie! Patient erzählt dass er seit geraumer Zeit nichtmehr urinieren war…
Prednisolon sollte man ja so früh wie möglich geben um den Ödemen vorzubeugen (darf ich hier in Deutschland nicht geben, glaube in Ö als NKV schon, richtig?). Furosemid ist bei der Anurie dann Kontraindiziert, nehm ich an, mit dem RR ist das ja so eine Sache, mit Katecholaminen wär ich da sehr vorsichtig.
P-Wellen seh ich, wo du’s sagst evtl. minimal in der V3 und V5 sehr klein und unregelmäßig, ist das ein AV-Block? Beim Schenkelblock würd ich sagen, dass es sich um einen rechtsseitigen handelt, weil man ihn ja in V2, V3 am schönsten sieht. Lagetyp trau ich mich nichts zu vermuten, bin ich zu ungebildet. Die T’s sprechen ja für die Niereninsuffizienz und evtl. eine Hyperkaliämie, kann das sein? Das würd ja dann auch für das verminderte HZV sprechen, richtig?
Wir haben hier (im Rettungsdienst Dortmund, NRW, Deutschland) noch Atrovent und Salbuhexal zum Verneblen für die COPD-Patienten wenn die exazerbieren, wäre das in dem Fall angebracht? Da reagieren dann auch die Beta2-Rezeptoren drauf, somit hätte man da einen doppelten Effekt auch für die Bradykardie, oder ist das eine weitere Belastung fürs Herz?
Prednisolon gibt man in erster Linie bei allergisch bedingten Ödemen um das capillary leak zu “stopfen” – dann hochdosiert. ist aber in dem fall kein allergisch bedingtes Ödem sondern eher Stauungsödem/ Insuffizienzödem! Wird also nichts bringen! Lagetyp überdrehter Linkstyp, bifasc. Blockbild meiner Meinung nach (LAH und RSB). hohe T mit Hypokaliämie vereinbar, kann bei Furospirobene und chron, NI schnell passieren! Labor wäre wichtig!!! COPD Therapie ist sicher nicht nötig, Dyspnoe kommt sicher aufgrund des Ödems zustande, oder giemt der Patient auch? Verlängertes Exspirium? Kann natürlich auch Läuse und Flöhe haben, wer weiss.
Moment, HypOkaliämie oder HypERkaliämie?
HYPER… sorry, vertippt! Bei Niereninsuffizienz steigt das Kalium immer (zumindest bei der anurischen Form der Insuffizienz..), hohes Kalium macht bradykard und hohe T’s… , sorry mein Fehler!
Ich würd eher Lasix i.v. geben statt Furospirobene, aus folgendem Grund:
Pat. hat NINS, EKG zeigt hohe, spitze T-Wellen, Verlust d. P-Wellen und breite QRS-Komplexe – spricht alles für eine Hyperkaliämie. Daher denke ich es wäre sinnvoll, kein Kaliumsparendes Diuretikum wie Furospirobene, sondern besser Lasix zu geben.
Lasix is doch bei Nierenversagen mit Anurie Kontraindiziert oder ?
Lasix bei hypertensivem Ödem / dekomp. Ödem klar, bei Bradykardiebedingtem Ödem eher zurückhaltend. Bei Anurie wird sowieso nichts bringen… “wo keine Quelle – da kein Wasser”…
Ist ein recht komplexer Fall. Woher kommt die Anurie?? Keiner Nierenperfusion mehr oder aufgrund eines akuten Nierenversagens? Woher kommt die Bradykardie? Kaliumbedingt bei Nierenversagen oder Infarkt/Insuffizienzbedingt? 3facher Bypass? Ischämie? Viele Fragen die offen sind… gibt es Laborwerte? Blutgase wären hier ratsam und evt. auch auf dem Notarztwagen schon durchführbar?!
Bei NI sind Kaliumsparer kontraindiziert , sehe ich auch so!
sollte sich der verdacht einer hyperkaliämie in der bga bestätigen (wovon ich ausgehe: niereninsuffizienz plus typisches ekg: komplex deformierung – wobei der patient anscheinend auch einen bifaszikulären block hat (RSB plus LAHB) bradykardie und p – wellen abflachung) würde ich versuchen das kalium schnell runterzubringen. am ehesten mit calcium-gluconat oder glucose iv plus insulin. sonstige therapie wurde imho oben schon besprochen.
kontraindikation hin oder her: bei diesem patienten wird sich der einsatz von diuretika nichts bringen. der braucht eine dialyse nachdem er im rahmen seiner dekompensierten herzinsuffizienz anscheinend ein prärenales (also durchblutungsbedingtes), komplettes nierenversagen entwickelt hat.
Ja stimmt. Lasix ist bei anurie Kontraindikation. CPAP Beatmung wär vielleicht noch gut. Ansonsten Elektrolyt Kontrolle u Korrektur u so schnell wie mögl. Dialyse. Sonst fällt mir nix mehr ein. Gibts eigentlich am Ende eine “richtige” Auflösung der Fälle?
Liebe Judith,
Wie oft in der Medizin gibt es mehrere Wege zum Ziel, wir werden allerdings versuchen genau zu sagen was mit dem Pat. weiter passiert ist bzw. welcher Behandlungsweg eingeschlagen wurde.
siehe Update: Labor und Cor-Pulmo.
liebe Grüße
ad Labor:
Wie ecgnoob bereits sagte Hyperkaliämie!
Bun und Krea erhöht => Nierenversagen!
Wüsste allerdings nicht bei der Vorgeschichte wie man das Kalium am besten senken könnte..
Keine Gedanken wie man dem Patienten das Kalium etwas in die Zellen treiben könnte? =)
Insulin bringt doch Kalium in die Zellen, also schätze ich mal eine Mischung aus Insulin und Glukose ?
Nur wie viel nehm ich da je ?
100 ml 33% glukose + 40IE insulin (kalium in die zelle)
ODER
100 ml 8.4% Nabic (H/K-Austausch -> kalium in die zelle)
ODER
Calcium (wirkt am schnellsten, “schützt” das herz vor der hyperkaliämie)
Zusammenfassung und Auflösung folgte im Laufe der Woche!
Bei ein paar Punkten sind sich alle einig:
Card. Schock – sofortige Notwendigkeit einer Intensiv-Überwachung und akuter Therapiebeginn!
Lösungsansätze: Kalium senken, cardialen Auswurf verbessern….
Blutgase sollten ebenfalls sofort abgenommen werden! Werte folgen….
C/P zeigt übrigens deutliche Stauungszeichen… + vergrössertes Cor.
Gibts nun schon eine Auflösung inkl. empfohlener Therapie?
Neue Infos über den Fall ONLINE (BGA und C/P)…..
BGA:
Metabole Azidose, mögliche Ursachen:
Ketoazidose – unwahrscheinlich, glukose normal
Urämie – wahrscheinlich (Phosphat? Harnsäure? (sic!))
Salizylat-, Methanol-, ethylenglykolvergiftung (unwahrscheinlich, osmo normal)
Laktatazidose – trägt sicher auch dazu bei (Laktat 3.2), erklärt pH 7.0 bzw. 7.1 aber nicht alleinig.
Chlorid wäre noch interessant wg. DD hyperchlorämische metabole Azidose.
pH < 7.2 ist bei dieser Konstellation alleine schon eine Indikation für eine Hämodialyse.
Hallo, ich bin gerade eben durch Zufall über diese Seite gestolpert und muss sagen, dass ich enorm begeistert bin. Gefällt mir wirklich sehr gut – großes Lob! Ich bin selbst Betreiber eines Blogs über den Rettungsdienst und habe mir doch direkt mal erlaubt, EKG-Training in die Blogroll aufzunehmen. Ich werde demnächst – wenn ich mich hier mal ein bisschen umgesehen und durchgeklickt habe – einen Beitrag über diese Seite schreiben, denn ich glaube sowas ist wirklich innovativ und sinnvoll. Klasse umgesetzt, macht weiter so! ;-)
ich hätte in meinem umfeld wohl ein Herzecho veranlasst… und den Patienten wohl auf die Intensivstation verlegt. die sollen den solange stabilisieren, dialysieren und dann die Indikation für ein Assistsystem abklären.
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